低镁血症
低镁血症（hypomagnesemia），
镁(Mg)是体内数量占第四位的阳离子。70kg成年人体内约有2000mEq镁,大约50%存在于骨质,不易和其他部位交换。ECF仅含总体镁的1%,其余在细胞内。正常血浆镁浓度介于0.8~ 1.05mmol / L,血浆镁低于0.75mmol／L为低镁血症。
血浆镁以3种形式存在。①游离镁：约占55％以上；②络合镁：为镁与重碳酸根磷酸根等形成的复合物，约占15％；③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约占30％在组织中肌肉组织的镁含量最高，约占有核细胞镁含量的80％左右。
镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢中许多酶系统的激活剂，是维持DNA螺旋结构和核糖体颗粒结构的完整性所必需的，镁对维持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要作用。
在急性缺镁时血浆镁低而肌肉镁含量变化不大，但慢性缺镁时，血浆镁可正常而肌肉镁含量减少缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得早，因而红细胞镁可作为反映体内缺镁的重要指标。
（一）神经肌肉系统 手足搐搦最常见，大多是因合并甲状旁腺素分泌过少或组织对甲状旁腺激素作用有抵抗力以及血钙过低而致。震挛也常可见，可以仅出现单个或一小块肌肉，也可出现眼球震颤、抽搐、失语等，不少病人同时有精神障碍症状，包括性格改变、反应淡漠、抑郁，甚至谵妄等，应用Mg2+及Ca2+以后可以好转。由慢性酒精中毒引起者多有肌肉萎缩，少数严重低镁血症者可因肌肉能量代谢严重障碍而出现横纹肌溶解症（rhabdomyolysis），出现血肌酐明显上升，急性肾功能减退等表现。
（二）心血管系统 心电图常见为QT延长、ST段压低、T波增宽呈低而平，其他各种心律紊乱，包括室性心动过速、室性纤颤，甚至心脏停搏等也常见。由于同时多会合并K+和Ca2+的障碍，因此很难肯定那些是单纯性低镁引起。
（三）其他 低Mg2+可促使阻力血管收缩增强，另外，正常尿中Mg2+可以抑制尿中钙盐结石形成，长期低Mg2+者易发生尿路结石。
（一）肠吸收障碍
严重腹泻吸收不良综合征、溃疡性结肠炎、肠道大部分切除术肝硬化、胆道疾病、Crohn病等。
（二）醛固酮分泌增多
心力衰竭患者由于钠水储留常伴有继发性醛固酮分泌增多，醛固酮分泌增多使肠道镁吸收和肾小管镁重吸收减少。原发性醛固酮增多症表现有低镁血症。
（三）肾脏疾病
如慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒的部分病例伴有肾小管重吸收机能减退，以及急性肾功能不全多尿期。
（四）甲状腺功能亢进及甲状旁腺功能亢进患者约半数以上可表现低镁血症。
（五）糖尿病酸中毒
由于尿镁显著增加可引起低镁血症胰岛素治疗后，镁向细胞内转移，可加重低血镁。
（六）一些药物的应用
如长期应用利尿剂、庆大霉素、免疫抑制剂，使肾排镁增加。
低镁血症时对心功能不全的患者容易诱发心力衰竭并加重洋地黄中毒，此与缺镁引起心律失常有关。镁在维持心肌细胞膜对各种离子的选择性通透起一定作用镁能影响ATP酶的活性，参与ATP水解释放能量，缺镁时神经肌肉兴奋性增高传递加快，这些都是促使心律失常发生的重要因素。缺钾引起的室性心律失常也因缺镁而加重。
镁是体内许多酶系统的激活剂广泛影响细胞内的代谢，因此缺镁可致贫血、代谢性酸中毒并常伴有低血钾和低血钙，治疗时不纠正缺镁很难获得良好的效果。
1.对神经-肌肉的影响 在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相可引起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增多。此外，
Mg2+还能抑制终板膜上乙酰胆碱受体对乙酰胆碱的敏感性。低镁血症时，这种抑制减弱。因此，神经-肌肉接头处兴奋传递加强。而且，Mg2+还能抑制神经纤维和骨骼肌的应激性；低镁血症时，神经纤维和骨骼肌的应激性就增高，故在临床上可出现一系列神经-肌肉应激性增高的表现如小束肌纤维收缩、震颤、阳性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦。Mg2+还有抑制中枢神经系统的作用；低镁血症时这种抑制减弱，故可出现反射亢进,对声、光反应的过强、焦虑、易激动等症状。Mg2+对平滑肌也有抑制作用，低镁血症时平滑肌的兴奋可导致呕吐或腹泻。
2.对代谢的影响
⑴低钙血症：中度至重度低镁血症常可引起低钙血症，其机制涉及到甲状旁腺机能的障碍。在低镁血症时，病人循环血液中的免疫反应性甲状旁腺激素（immunoreactive PTH，IPTH）减少。血钙降低剌激PTH分泌是通过甲状
旁腺腺体细胞膜结合的腺苷酸环化酶介导的。此酶需Mg2+激活，而此时血浆Mg2+浓度降低，故不易激活此酶。因此，虽然血钙已有初步降低，也不能刺激甲状旁腺分泌PTH，血钙乃进一步降低而导致低钙血症。
此时，PTH的靶器官如骨骼系统和肾小管上皮等对PTH的反应也减弱。这是因为PTH也必须通过腺苷酸环化酶的介导才能促进靶器官的功能活动。低镁血症时靶器官上的腺苷酸环化酶同样也不能激活，因而骨钙的动员和钙在肾小管的重吸收发生障碍，血钙得不到补充。这也是低钙血症发生的重要原因。
⑵低钾血症：镁缺乏时常可出现低钾血症。
3.对心脏的影响 缺镁可使心肌的兴奋性增高。此外，对于浦肯野细胞等快反应自律细胞的缓慢而恒定的钠内流，镁也有阻断作用，而这种内向电流，又是这些细胞自动去极化的一个基础。低镁血症时，这种阻断作用减弱，钠离子内流相对加速，因而心肌快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。由于缺镁时心肌的兴奋性和自律性均升高，故易发生心律失常。低镁血症时的心律失常可以很严重，甚至也可发生心室纤维颤动。
除此以外，缺镁也可以引起心肌形态结构的变化。例如，因为镁是许多酶系所必需的辅助因子，故严重缺镁可引起心肌细胞的代谢障碍从而导致心肌坏死，并可能过缺钾而引起心肌细胞完整性的破坏。
（一）病史
低镁血症的症状和体征很不典型有时很不明显，易被其原发病所掩盖。应注意引起镁缺乏的各种可能原因的询问和了解。
（二）体格检查
缺镁早期常有恶心、呕吐、厌食、衰弱缺镁加重常发生神经肌肉及行为异常，如纤维颤动，震颤共济失调，抽搐和强直，眼球震颤反射亢进，易受声、光机械刺激而诱发。患者常有明显的痛性腕足痉挛，Trousseau症或Chvostek证阳性有时精神方面失常，失去定向力。
（三）化验室检查
1。 血清镁测定 血清镁＜0.75mmol / L时可诊断低镁血症但它并不能作为反映体内镁缺乏的可靠指标。此外，血镁还受酸碱度蛋白和多种因素的影响。
2．尿镁测定 如临床估计有缺镁而血镁正常者，应做尿镁测定。24h尿镁排出量低于1.5mmol可诊断为镁缺乏症。
3．组织细胞内镁的测定 可测红细胞镁和肌肉内的镁后者比者更准确反映体内镁的变化，但检查方法复杂。
4．静脉内镁负荷试验 在12 h内滴注500 ml萄糖液其中含有 30 mmol硫酸镁，收集24h尿液，测定尿镁排出量若输入的镁＞50 ％保留在体内为缺镁，＜30 ％保留可排除缺镁。此试验不能应用在有肾功能不全心脏传D导障碍或呼吸功能不全的患者。
（四）器械检查心电图检查：低镁血症的患者可显示PR及QT间期延长对QRS波增宽,T波增宽、低平或倒置偶尔出现U波。与低钾表现类似。
（一）肠吸收障碍
原发病症状表现明显易于诊断往往为综合因素所致。肠吸收障碍者除低血镁外，多伴有低血钾低钙，低钠，低氯低磷和代谢性酸中毒。
（二）肾脏疾患
低镁血症主要见于伴有肾小管重吸收功能降低的肾脏疾患由于多尿而致镁的丢失增多，且尿镁与尿钠之间存在正相关。
（三）甲状腺功能亢进
患者低血镁常伴有负氮平衡与代谢增强有关。由于细胞内代谢增强，细胞内镁含量可增高尿镁排泄也增多。
（四）甲状旁腺功能障碍
原发性甲状旁腺功能亢进患者由于高钙血症使肾脏保镁功能降低，故在低镁血症的同时尿镁却增加。甲状旁腺摘除后亦可发生低镁血症，是由于镁沉积于骨组织的结果。因此尿镁并不增多后者低镁血症合并低钙，且低钙发生手足抽搐时，需要补镁如果只补钙很难控制。
（五）原发性难固酮增多症
醛固酮分泌增多尿镁排出增多，导致低镁血症，原发有明显特征一般诊断不难。
（六）糖尿病酸中毒
（七）心脏疾患
见于充血性心力衰竭慢性肺心病、酒精性心肌病、急性心肌梗死及体循环手术中和手术后。
1．控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法。
2．补充镁盐：一般按每日0.25mmol／kg的剂量补镁。缺镁严重而肾功能正常者可增至每日 lmmol／kg。可为肌注或静点。低镁抽搐，给10％硫酸镁0．5ml／kg缓慢静点。完全补足体内缺镁需时较长，需解除症状后持续补镁 l一3周，常给50％硫酸镁5～10ml肌注，或稀释后静点。